« Недостаточность кобаламина (витамина B12) | Home | Дефицит фолиевой кислоты »
Этиология дефицита кобаламина
Алиментарный дефицит кобаламина — явление редкое и наблюдается только у больных, длительное время находящихся на строгой растительной диете, исключающей прием животных продуктов, а также у вскормленных грудью детей таких вегетарианцев.
Наиболее часто дефицит витамина Bi2 возникает вследствие пернициозной анемии (ПА) — аутоиммунного нарушения, характеризующегося атрофией париетальных клеток желудка, отсутствием ВФ и секреции соляной кислоты. Название "пернициозная анемия" было введено Бирмером в 1872 г., однако патогенез этого заболевания оставался неясным до 1920 г. В настоящее время термин "пернициозная анемия" используется применительно к состоянию, возникающему в результате нарушения секреции внутреннего фактора слизистой желудка (ранее смертельному). ПА обычно обнаруживается у пожилых людей, но может наблюдаться у лиц любого возраста и расовой принадлежности. Частота заболевания составляет 25:100 000 человек в год среди людей старше 40 лет. Предполагается существование генетического компонента, предрасполагающего к ПА, и наличие связи с другими аутоиммунными заболеваниями, например с болезнью Грейвса, тиреоидитом Хашимото, витилиго, болезнью Аддисона, гипопаратир'еозом и ги-погаммаглобулинемией, начавшейся во взрослом возрасте. Более чем у 90 % пациентов с ПА в сыворотке крови выявляются антитела класса IgG к париетальным клеткам, однако эти антитела можно также наблюдать у 50 % больных атрофичес-ким гастритом без ПА. Анти-ВФ-антитела обнаруживают в сыворотке только у 60 % пациентов с ПА, но они высокоспецифичны для данного заболевания.
Поскольку процесс абсорбции и усвоения кобаламина достаточно сложен, многие поражения желудочно-кишечного тракта приводят к мальабсорбции и дефициту кобаламина. Дефицит обычно возникает спустя 4-10 лет после возникновения нарушений абсорбции, так как запасы кобаламина в организме значительны, а его физиологические потери минимальны. Дефицит кобаламина может развиться вследствие чрезмерного бактериального роста, поскольку бактерии разрушают этот витамин. Более редкие причины дефицита включают врожденные дефекты в молекулах ВФ, рецепторов ВФ или нарушения пострецептор-ных процессов, а также врожденное отсутствие транскобаламина II. Описаны редкие случаи врожденных дефектов метаболизма кобаламина.
Похожие страницы
Тема: Эритроциты и лейкоциты |
