« Клинические проявления железодефицитной анемии | Home | Терапия железодефицитной анемии »
Лабораторное обследование железодефицитной анемии
Хотя классическая ЖДА проявляется как гипо-хромная микроцитарная анемия, у большинства пациентов в начале заболевания наблюдается нормохромная анемия. Анемия обычно предшествует микроцитозу, а гипохромия относится к наиболее поздним проявлениям прогрессирующей ЖДА. Причина сохранения уровня СКГ за счет эритроцитарной массы вплоть до поздних стадий ЖДА неизвестна. Анемия часто сопровождается реактивным тромбоцитозом. При тяжелой ЖДА в мазке периферической крови можно наблюдать микроцитоз с бледными, гипохромными эритроцитами, а также одиночные удлиненные "карандашеподобные" клетки и мишеневидные клетки.
Запасы железа можно определить непрямым методом, измеряя содержание ферритина, железа и степень насыщения трансферрина (железосвязывающая способность) в крови. Печень продуцирует ферритин пропорционально концентрации доступного железа, и небольшое определенное количество этого белка сек-ретируется в плазму. Таким образом, содержание ферритина в плазме является важным показателем запасов железа в организме (концентрация < 12 нг/мл, как правило, свидетельствует о наличии дефицита железа). Но следует помнить, что гипотиреоз и дефицит аскорбиновой кислоты также иногда снижают содержание ферритина в плазме. Кроме того, и нормальный уровень ферритина не исключает дефицита железа, поскольку ферритин относится к острофазовым реактантам; его количество может увеличиваться при высокой температуре тела, инфекции, воспалительном процессе, поражении печени, злокачественных новообразованиях, гемолизе, неэффективном эритропоэзе. Однако подобные состояния сами по себе поднимают уровень ферритина до 50-100 нг/мл; при более высоком показателе дефицит железа обычно исключается.
Запасы железа можно определить и по степени насыщения трансферрина — соотношению содержания железа в плазме и концентрации трансферрина (железо/общая железосвязывающая способность х 100 %). В норме это соотношение равно по меньшей мере 20 %; дефицит железа уменьшает его, снижая уровень железа и повышая концентрацию трансферрина в плазме. При хронических патологиях, таких как инфекционный или воспалительный процесс, злокачественное новообразование или болезнь печени, уровень железа и железосвязывающая способность падают, а соотношение между ними сохраняется на уровне выше 20 % при отсутствии дефицита железа.
Определение уровня ферритина и степени насыщения трансферрина — непрямые методы измерения запасов железа, поэтому окончательный диагноз дефицита железа можно поставить только после железоспецифической окраски аспирата или биоптата костного мозга. Наличие в костном мозге железа исключает его дефицит, а полное отсутствие позволяет поставить диагноз ЖДА.
Похожие страницы
Тема: Эритроциты и лейкоциты |
